膽固醇正常仍易心肌梗塞？慢性發炎才是關鍵

心血管疾病的發病機制不只是簡單的油脂問題，更是慢性發炎作用所引起的。研究顯示，高敏感度 C 反應蛋白（hs-CRP）對於預測未來心血管事件的重要性遠超過膽固醇，其預測力是膽固醇的 2 至 3 倍。尤其當 hs-CRP 數值大於 3 毫克每公升時，死亡風險增加 54%。這項事實表明，即使膽固醇水平正常，仍可能存在心肌梗塞的風險。

台北榮總遺傳優生學科張家銘主治醫師指出，hs-CRP 是由肝臟產生的一種蛋白質，代表了全身發炎的程度。當身體經歷組織損傷、氧化壓力或免疫刺激時，會促使發炎細胞激素通知肝臟大量製造 hs-CRP。這與膽固醇測量不同，後者僅反映血液中目前的油分含量，而 hs-CRP 則揭示著全身系統是否長期處於發炎狀態。

在慢性低度發炎的情況下，hs-CRP 會引起血管內皮細胞中的免疫細胞更容易黏附於血管壁上，進而促進氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的形成和泡沫細胞生成。這些變化會影響粒線體功能，使得血管細胞修復能力下降。這種慢性發炎過程逐漸導致血管硬化、彈性降低，最終可能引發心肌梗塞或中風。

一份於 2025 年發表在《歐洲心血管期刊》的研究分析了 448,653 名沒有心血管疾病的成人，研究追蹤時間超過 13 年。研究將 hs-CRP 分為低風險（小於 1 毫克每公升）、中風險（1 至 3 毫克每公升）和高風險（大於 3 毫克每公升）。當 hs-CRP 數值大於 3 毫克每公升時，重大心血管事件的風險較小於 1 毫克每公昇者增加 34%，而心血管死亡風險則增加了 61%，全因死亡風險也增加了 54%。

張家銘進一步解釋，心血管疾病本質上是慢性發炎過程所造成的動脈粥樣硬化。血管內皮長期受發炎刺激後，免疫細胞反覆進出血管壁，氧化型脂質逐漸累積，最終導致血管失去彈性和修復能力。高敏感度 C 反應蛋白偏高通常反映著身體的抗氧化能力弱、脂肪酸代謝偏向促發炎結構、壓力荷爾蒙長期偏高以及腸道屏障穩定度不足等多個系統的不正常。

當 hs-CRP 數值偏高的時候，許多人會有容易疲累、情緒浮動、腸胃敏感、運動後恢復時間延長等症狀。張家銘建議，維持固定睡眠時間以降低壓力荷爾蒙水平、避免過久進食讓免疫系統和腸道得到休息、減少高度加工食品的攝入以降低免疫系統刺激頻率，並進行中低強度活動來改善身體狀況。

高敏感度 C 反應蛋白不僅預測心血管事件的可能性，還可以早期揭示疾病潛在的問題。因此，及早瞭解自己的 hs-CRP 值對於預防和管理心血管疾病具有重要意義。